Ali lahko ECT trajno škoduje možganom?
Donald I. Templer in David M. Veleber
Clinical Neuropsychology (1982) 4 (2): 62–66
Pregledana je bila literatura, pomembna za vprašanje, ali ECT trajno poškoduje možgane. Razpravljali so o podobnih histoloških ugotovitvah epileptikov in bolnikov, ki so prejeli ECT. Zdi se, da so eksperimentalne raziskave na živalih pokazale tako reverzibilno kot nereverzibilno patologijo. Ugotovitve psiholoških testov, tudi ko poskušamo nadzorovati morebitne razlike pred ECT, kažejo na nekaj stalnega kognitivnega primanjkljaja. Poročila o spontanih napadih dolgo po ECT kažejo na trajne možganske spremembe. Obdukcije človeških možganov včasih kažejo, včasih pa ne kažejo trajnih učinkov. Ugotovljeno je bilo, da so velike razlike med posamezniki izrazite, da je velika škoda pri tipičnem bolniku ECT malo verjetna in da pri nekaterih bolnikih verjetno prihaja do nepopravljivih sprememb.
Ta pregled se osredotoča na pet področij, ki postavljajo vprašanje, ali elektrokonvulzivno zdravljenje (ECT) povzroča trajno patologijo možganov. Relativno posredni dokazi sta dve od teh področij, možgansko stanje epileptikov in pregled možganov živali po poskusnem ECT. Druga tri področja so ugotovitve psihološkega testiranja z zgodovino številnih ECT, spontanih napadov in obdukcijskih ugotovitev. Pregled ne zadeva obsežne literature, ki kaže, da ECT začasno poslabša kognitivno delovanje. Takšna literatura na koncu pokaže slabitev, ki se začne s prvim ECT in postane postopno slabša z naslednjimi zdravljenji. Do izboljšanja pride po poteku ECT, včasih pa je preizkušeno delovanje dejansko višje kot stopnjo predhodnega zdravljenja, za katero se domneva, da jo je oslabila psihopatologija, kot sta miselna motnja in depresija. Recenzije te literature najdete drugje (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush in Williams, 1974; Harper in Wiens, 1975), prav tako pregledi, ki nakazujejo, da je enostranski ECT (na desni strani) v povečana uporaba v zadnjih letih povzroča manj okvar kot dvostransko ECT (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora in Kaelbing, 1965). Ta literatura res ni zelo pomembna za osrednje vprašanje našega pregleda. Nikoli ni bilo sporno, da se po ECT pojavijo kognitivne okvare. Celo najbolj goreči in izžarevani zagovorniki priznavajo, da pride do "začasne" okvare. Sporno je vprašanje stalnosti.
ZAVORI EPILEPTIKE
Zdi se, da če epileptični grand mal napad povzroči trajne spremembe možganov, potem mora to storiti tudi električno konvulzija. Pravzaprav nam lahko inšpekcijski pregledi glede epileptikov nudijo konzervativno perspektivo v zvezi s tem do ECT, saj bi lahko slednji povzročil škodo tako od zunaj uporabljenega električnega toka kot tudi od napad. Eksperimentalne raziskave na živalih so pokazale, da električni udarci (ne v glavo) povzročijo bolj škodljive učinke na centralni živčni sistem kot kateri koli drug lokal ali sistem telesa. Bolj pomembne so študije Small (1974) in Laurell (1970), ki so odkrile manj poslabšanja spomina po konvulzijah, ki jih povzročajo inhalatorji, kot ECT. In, Levy, Serota in Grinker (1942) so poročali o manj nepravilnosti EEG in motnjah v duševnem razvoju s farmakološko induciranimi krči. Nadaljnji argument Friedberga (1977) je primer (Larsen in Vraa-Jensen, l. 953) moškega, ki mu je bil dodeljen štiri ECT, vendar ni zmedel. Ko je tri dni pozneje umrl, so v zgornjem delu levega motornega območja na mestu, kjer je bila uporabljena elektroda, našli subarahnoidno krvavitev.
Številna obdukcijska poročila o epileptikih, ki so jih pregledali Meldrum, Horton in Brierley (1974), kažejo na izgubo nevronov in gliozo, zlasti v hipokampusu in temporalnem režnjah. Vendar kot Meldrum in sod. poudaril, da na podlagi teh obdukcij ne vemo, ali so škodo povzročili napadi ali sta oba povzročila tretji dejavnik, ki je lastnik epilepsije. Za razjasnitev tega vprašanja sta Meldrum et al. farmakološko povzročeni napadi v babunih in ugotovili so spremembe celic, ki so ustrezale tistim pri človeških epileptikih.
Gastaut in Gastaut (1976) sta s pomočjo možganskih pregledov dokazala, da je v sedmih od 20 primerov epileptik povzročil možgansko atrofijo. Utemeljevali so, da "Ker sta edem in atrofija enostranska ali dvostranska in sta bila povezana z lokalizacijo konvulzij (enostranska oz. dvostranski kronični napadi), lahko sklepamo, da je atrofični proces odvisen od epileptičnega procesa in ne od vzroka stanje."
Opazna je pogosta ugotovitev pri bolnikih z epileptiko in ECT. Norman (1964) je izjavil, da pri obdukciji ni redko najti starih in nedavnih lezij v možganih epileptikov. Alpers in Hughes (1942) sta poročala o starih in nedavnih možganskih poškodbah, povezanih z različnimi serijami ECT.
ŽIVALSKI ZAVORI
Obstaja več člankov o uporabi ECT in naknadnem pregledu možganov pri živalih. V 15 pregledih študije Hartelius (1952) je 13 od 15 poročalo o patoloških izvidih, ki so bili vaskularni, glialni ali nevrocitološki ali (kot je to običajno) na dveh ali treh od teh področij. Vendar pa je, kot je poudaril Hartelius, sklepanje teh študij ponavadi nasprotujoče zaradi različnih uporabljenih metod in zaradi pomanjkljivega nadzora. Raziskava, ki jo je izvedel sam Hartelius, je bila nedvomno izjemna študija na tem področju z vidika metodološke prefinjenosti in strogosti. Hartelius je zaposlil 47 mačk; 31 prejema ECT, 16 pa kontrolnih živali. Da bi preprečili artefakte, povezane z žrtvovanjem živali, so možgane odstranili pod anestezijo, medtem ko so bile živali še žive. Preiskave možganov so potekale na slepo glede na ECT vs. kontrola predmeta. Pri številnih različnih vaskularnih, glialnih in nevronskih spremenljivkah so bile ECT živali znatno ločene od kontrolnih. Živali, ki so imele 11-16 ECT, so imele bistveno večjo patologijo kot živali, ki so prejele štiri ECT. Večina pomembnih razlik glede reverzibilnih sprememb tipa. Vendar se nekatere pomembne razlike nanašajo na očitno nepovratne spremembe, kot so senčne celice in nevronofagija.
UGOTOVITVE PSIHOLOŠKEGA PRESKUSA Z ZGODOVINO MNOGIH ECTS
Obstaja več študij o izvajanju psiholoških testov pri bolnikih z veliko zgodovino ECT. Žal vsi niso bili dobro nadzorovani. Rabin (1948) je Rorschachu upravljal šest kroničnih shizofrenikov z zgodovino od 110 do 234 ECT. Trije bolniki so imeli 6, dva so imela 4 in eden je imel 2 Piotrowski znaka. (Piotrowski meni, da pet ali več kaže kot organsko stanje.) Vendar kontrolni subjekti niso bili zaposleni. Perlson (1945) je poročal o primeru 27-letnega shizofrenika z anamnezo 152 ECT-jev in 94 Metrozolskih konvulzij. Pri 12 letih je na Stanfordovem testu dosegel 130 IQ; pri 14 letih IQ 110 na nedoločenem splošnem testu inteligence. V času študije primera je na Otisu zadel pri 71. odstotniku, pri Ameriškem svetu za izobraževalno psihološko 65. odstotko Izpit, pri 77. pertiletilu na Državnem psihološkem pregledu države Ohio, pri 95. indeksu za inženirstvo na Bennettovem testu Mehansko razumevanje, na 20. kazalcu o višjih normih inženirstva in 55. na normali študentov svobodne umetnosti na posebnem test zaznavanja. Zaradi teh dejstev je Perlson ugotovil, da konvulzivna terapija ne vodi do intelektualnega poslabšanja. Ustreznejši sklep bi bil, da zaradi različnih testov različnih vrst in stopenj ter normativov, ki so bili dani pri različnih pacientih pri enem pacientu, noben sklep ni upravičen.
Obstajata dve študiji, ki zagotavljata več metodološke prefinjenosti kot zgoraj opisani članki. Goldman, Gomer in Templer (1972) so shizofrenikom v bolnišnici VA upravljali s shizofreniki Bender-Gestalt in Benton-ov vidni zadrževalni test. Dvajset jih je imelo preteklost od 50 do 219 ECT, 20 pa brez ECT. Bolniki na ECT so se na obeh instrumentih bistveno poslabšali. Poleg tega so bile znotraj skupin ECT pomembne obratne korelacije med uspešnostjo na teh testih in številom prejetih ECT. Vendar pa avtorji priznavajo, da možganske okvare, ki jo povzroči ECT, ni mogoče dokončno sklepati zaradi možnost, da so bili bolniki na ECT bolj psihiatrično moteni in so zaradi tega prejeli zdravljenje. (Shizofreniki ponavadi slabo preskušajo organske teste.) V naslednji študiji, katere cilj je bil izključiti to možnost, so Templer, Ruff in Armstrong (1973) upravljali Bender-Gestalt, Benton in Wechslerjeva inteligenčna lestvica za odrasle do 22 shizofrenikov v državni bolnišnici, ki so v preteklosti imeli od 40 do 263 ECT in do 22 kontrol shizofreniki. V vseh treh testih so bili pacienti ECT bistveno slabši. Vendar so ugotovili, da so bolniki na ECT bolj psihotični. Učinkovitost bolnikov z ECT je bila kljub nadzorovani stopnji psihoze še vedno bistveno slabša od skupine Bender-Gestalt, čeprav pri drugih dveh testih ni tako.
SPONTANSKI VZORCI
Zdi se, da če se napadi, ki prej niso bili dokazani, pojavijo po ECT in obstajajo, je treba sklepati na trajno patologijo možganov. V literaturi so poročali o številnih primerih spontanih napadov po ECT, ki so jih na kratko pregledali Blumenthal (1955, Pacella in Barrera (1945) in Karliner (1956)). Kaže, da v večini primerov napadi ne trajajo v nedogled, čeprav natančno perspektive je težko dobiti zaradi uporabljenih antikonvulzivnih zdravil in omejenega spremljanja informacije. Druga težava je v vsakem primeru dokončno sledenje etiologije do ECT, saj se spontani napadi razvijejo le pri zelo majhnem deležu bolnikov, ki so dobili to zdravljenje. Kljub temu sestavki ustrezne literature kažejo, da vsaj pri nekaterih bolnikih ni bilo dokazov o napadih pred zdravljenjem in napadi po ECT že dolgo obstajajo.
Članek, ki je eden najbolj sistematičnih in najpomembnejši glede ugotovitev, je članek Blumenthal (1955), ki je v eni bolnišnici poročal o 12 shizofrenih bolnikih, ki so razvili post-ECT krči. Šest bolnikov je imelo predhodne EEG, pri čemer so bili štirje normalni, en očitno nenormalen in en blago nenormalen. Bolniki so povprečno opravili 72 ECT in 12 spontanih napadov. Čas od zadnjega zdravljenja do prvega spontanega epileptičnega napada je znašal od 12 ur do 11 mesecev, povprečno pa 2 in 1/2 meseca. Skupno trajanje spontanih napadov v obdobju študije se je gibalo od enega dne do 3 in 1/2 leta, v povprečju 1 leto. Po pojavu napadov je bilo pri 8 od 12 bolnikov očitno nenormalno, pri 1 pa blago nenormalni EEG.
Mosovich in Katzenelbogen (1948) sta poročala, da je pri 20 od 82 bolnikov 10 mesecev po ECT konvulzivni vzorec možgansko aritmijo. EEG med predhodnim zdravljenjem EEG ni imel. Deset (15%) od 60 bolnikov, ki so imeli 3 do 15 zdravljenj, in 11 (50%) od 22 bolnikov, ki so imeli od 16 do 42 zdravljenj, je to desetmesečno disitmijo po zdravljenju.
SAMOSTOJNA POROČILA O LJUDSKEM ZAVORU
V štiridesetih in petdesetih letih prejšnjega stoletja je bilo veliko poročil o pregledu možganov oseb, ki so umrle po ECT. Madow (1956) je pregledal 38 takih primerov. V 31 od 38 primerov je bila vaskularna patologija. Vendar bi lahko bilo veliko tega potencialno reverzibilne narave. Taka reverzibilnost je bila pri 12 bolnikih, ki so imeli nevronsko in / ali glialno patologijo, veliko manj. Sledijo pripombe, ki se nanašajo na nevronalno in glialno patologijo ter čas, ki je trajal med zadnjim zdravljenjem in smrtjo: "Glioza in fibroza" (5 mesecev); "Majhna območja razdejanja kortiksa, difuzne degeneracije živčnih celic", "Astrocitna proliferacija" (1 ura, 35 minut); "Majhna območja nedavne nekroze možganske skorje, hipokampusa in medule", "Astrocitna proliferacija" (takojšnja); "Centralna kromatoliza, piknoza, senčne celice (15 do 20 minut); "Krčenje in oteklina. celice duha "," Satelitoza in nevronofagija "(7 dni); "Kromatoliza, krčenje celic" ". "Difuzna glioza, glialni vozliči pod ependimom tretjega prekata" (15 dni); "Povečani astrociti" (13 dni); "Shemske in piknotične ganglijske celice" (48 ur); "Pigmentacija in maščobna degeneracija, sklerotične celice in celice duha", "Perivaskularna in pericelarna glioza" (10 minut); "Zmanjšanje števila ganglijskih celic v čelnih mešičkih, lipoidnega pigmenta v globus pallidusu in medicinskem jedru talamusa", "Zmerna proliferacija glija (36 ur); "Glialna fibroza v obrobnem sloju skorje, glioza okrog ventriklov in na mejnih območjih možganskega stebla, perivaskularna glioza v beli snovi" (takojšnja); "Mejno širjenje astrocitov, glialna fibroza okoli krvnih žil bele snovi, glioza talamusa, možganskega stebla in medule" (takojšnja). V enem primeru je avtor (Riese, 1948), poleg sprememb nevronov in glija, poročal o številnih režah in najemninah, podobnih tistim, ki so jih videli po usmrtitvi. Ni treba posebej poudarjati, da bolniki, ki so umrli po ECT, niso reprezentativni za bolnike, ki so prejemali ECT. Navadno so bili slabše fizičnega zdravja. Madow je na podlagi teh 38 primerov in 5 njegovih zaključil: "Če je posameznik, ki se zdravi, dobro fizično, je večina nevropatoloških sprememb reverzibilna. Če ima pacient po drugi strani srčne, žilne ali ledvične bolezni, so možganske spremembe, predvsem žilne, lahko trajne. "
ZAKLJUČEK
Širok spekter raziskav in klinično utemeljenih dejstev, ki nakazujejo na impresivne dokaze osamljeno, zagotavljajo prepričljive dokaze, če jih gledamo na sestavljen način. Nekatere človeške in živalske obdukcije razkrijejo trajno patologijo možganov. Nekateri bolniki imajo vztrajne spontane napade po prejemu ECT. Bolniki, ki so prejeli številne ocene ECT, so na psiholoških testih organskosti nižji od kontrolnih bolnikov, tudi kadar je stopnja psihoze nadzorovana.
Zbliževanje dokazov kaže na pomembnost števila ECT. Prej smo se sklicevali na pomembne obratne korelacije med številom ECT in rezultatov na psiholoških testih. Možno je predvideti, da bi to lahko vplivalo na bolj motene bolnike, ki so prejemali več ECT in slabše opravljali teste. Vendar bi bilo veliko težje razložiti razmerje med številom prejetih ECT in aritmično krčevito eritmijo (Esovski konvulzivni vzorec) (Mosovich in Katzenelbogen, 1948). Noben bolnik pred ECT-jem ni imel disitmije. Težko je tudi razložiti, da je v tabeli I Meldrum, Horton in Brierley (1974) devet babun ki so utrpeli možganske poškodbe zaradi eksperimentalno upravljanih konvulzij, so ponavadi prejeli več konvulzij kot pet, ki niso nastale škoda. (Po naših izračunih U = 9, p <.05 in kot smo navedli je hartelius pri ma ki jim bilo dano od do na ve tako reverzibilno ireverzibilno tistih so dali ect.>
V tem pregledu so presenetljive velike razlike med posamezniki. V študijah obdukcije živali in ljudi običajno obstaja vrsta ugotovitev od trajnega učinka do znatne trajne škode, pri čemer so slednje bolj izjema. Večina bolnikov z ECT nima spontanih napadov, nekateri pa. Tudi subjektivna poročila bolnikov se razlikujejo od tistih, ki nimajo trajnega učinka, do pomembnih, čeprav običajno ne uničujejo. Dejstvo, da mnogi bolniki in preiskovanci nimajo vidnih trajnih učinkov, je nekaterim organom zagotovilo utemeljitev, da ne bodo nadaljevali, da ECT ne povzroči trajne škode.
Obstajajo dokazi, ki kažejo, da fizično stanje pred ECT deloma povzroča velike individualne razlike. Jacobs (1944) je določil vsebnost beljakovin in celic v cerebrospinalni tekočini pred, med in po poteku ECT z 21 bolniki. Ena oseba, ki je razvila nenormalno zvišanje beljakovin in celic, je bila 57-letna diabetična, hipertenzivna, arteriosklerotična ženska. Jacobs je priporočil, da se pred in po ECT pri bolnikih s pomembno stopnjo arteriosklerotične ali hipertenzivne bolezni določi število beljakovin in celic CSF. Alpers (1946) je poročal: "Primeri avtopsije kažejo, da se možganska poškodba verjetno pojavi v pogojih s predhodno poškodbo možganov, kot pri možganskih arterioskleroza. "Wilcox (1944) je ponudil klinični vtis, da se pri starejših bolnikih spremembe spomina ECT nadaljujejo dlje časa kot pri mlajših bolniki. Hartelius (1952) je pri ECT pri starejših mačkah ugotovil bistveno bolj reverzibilne in ireverzibilne možganske spremembe kot mlajše mačke. Mosovich in Katzenelbogen (1948) sta ugotovila, da je pri bolnikih z nepravilnostmi EEG pred zdravljenjem večja verjetnost da pokažejo izrazito post-ECT možgansko aritmijo in na splošno pokažejo EEG, ki jih bolj negativno vpliva zdravljenje.
Kljub številnim dokazom, da ECT včasih povzroči poškodbe možganov, je poročilo delovne skupine za elektrokonvulzivno delovanje Terapija Ameriškega psihiatričnega združenja (1978) je legitimna točka, ko trdijo, da je prevladovanje ljudi in živali raziskave obdukcije so bile izvedene pred moderno dobo dajanja ECT, ki so vključevale anestezijo, mišične relaksante in hiperoksigenacija. V resnici so imele živali, ki so bile ohromljene in umetno prezračene na kisik, možganske poškodbe nekoliko manjša velikost kot, čeprav podobni vzorci kot pri živalih, ki niso konvulzirani brez posebnega ukrepi. (Meldrum in Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Nadalje bi lahko trdili, da velike razlike med posameznimi skupinami, ki so bile poudarjene zgoraj, zagovarjajo svoje mnenje možnost, da ECT postane zelo varen za možgane z izpopolnjevanjem postopkov in izbiro bolniki. Ne glede na takšne optimistične možnosti ostaja naše stališče, da je ECT povzročil in lahko povzroči trajno patologijo.
Naslednji:Ali lahko očalna očala zdravijo čustvene motnje?
~ vsi šokirani! Članki ECT
~ članki iz knjižnice depresije
~ vsi članki o depresiji
