Kaj povzroča ADHD?
Poglobljeno poglejte, kaj povzroča ADHD, vključno z: pomanjkanjem nevrotransmiterjev, genetiko, možganskimi nepravilnostmi, okoljskimi dejavniki plus prehranskimi dodatki in sladkorjem.
Čeprav natančni vzroki ADHD niso znani, ga najverjetneje povzroča interakcija genetskih, okoljskih in prehranskih dejavnikov z močnim poudarkom na interakciji več genov (genetska obremenitev), ki skupaj povzročajo ADHD.
Vloga nevrotransmiterjev v motnji pomanjkanja pozornosti
Obstaja nekaj dokazov, da ljudje z ADHD ne proizvajajo ustreznih količin nekaterih nevrotransmiterjev, med njimi dopamin, norepinefrin in serotonin. Nekateri strokovnjaki teoretizirajo, da take pomanjkljivosti vodijo do samopodžigajočega vedenja, ki lahko poveča koncentracijo teh kemikalij v možganih (Comings DE in sod. 2000; Mitsis EM in sod. 2000; Sunohara GA et al. 2000).
Epinefrin
Aktivacija receptorjev epinefrina na kranialnem vagusnem živcu poveča sproščanje osrednjega norepinefrina in dokazano povečuje tvorbo spomina. Dokazano je, da imajo bolniki z ADHD zmanjšano raven epinefrina v urinu. Pri bolnikih z anksioznostjo ali PTSP opazimo nasprotne ugotovitve. Glede na visoko pojavnost anksioznosti pri bolnikih z ADHD kot tudi na povečano tveganje za nesreče in poškodbe, testiranje epinefrin pri bolnikih z ADHD bi moral upoštevati te druge dejavnike, da bi lahko bolje razumel vlogo epinefrina v ADHD.
Dopamin
Domneva se, da je ADHD deloma posledica zmanjšanega ali hipodopaminergičnega stanja. V povezavi s to domnevo so potrebe po močnejši in manj zapozneli vedenjski okrepitvi. Dopamin je vključen v kaskado nagrad in zvišan prag okrepitve je lahko manifestacija hipodopaminergičnega stanja. Otroci z ADHD so prikazali normalno izvajanje nalog v pogojih visoke spodbude, vendar pomanjkljivo uspešnost v pogojih nizke spodbude. Metilfenidat naj bi bil koristen pri ADHD deloma tudi zaradi njegove sposobnosti izboljšanja signala o dopaminu in zato lahko izboljša pomanjkljiv sistem nagrajevanja pri bolnikih z ADHD. Tako kot številni parametri, ki vplivajo na kognitivno delovanje, tudi ravni dopamina kažejo obrnjeno krivuljo v obliki črke U, ko jo oblikujemo proti faktorjem, kot je impulzivnost.
Razvoj dopaminskega sistema pred in med zgodnjo mladostnostjo je dokaj hiter, medtem ko razvoj serotoninskega sistema v tem istem času ostaja stalen. Relativni primanjkljaj v zrelosti dopamina bi bil skladen s povečano impulzivnostjo in zvišanim pragom nagrad, opaženim pri ADHD.
Zapozno stopnjo možganskega razvoja ADHD podpirajo tudi študije, ki ugotavljajo, da imajo bolniki povečano stopnjo aktivnosti delta in theta možganskih valov v primerjavi s kontrolo. Aktivnost delta in theta možganskega vala se običajno zmanjša do odraslosti. Povečanje možganske aktivnosti delta in theta valov je lahko pokazatelj upočasnjene zrelosti možganov. Razlike v hitrosti razvoja serotonina in dopaminskega sistema lahko tudi pojasnijo, zakaj veliko število otrok preraste svoje simptome ADHD.
Norepinefrin
Norepinefrin je vzbujevalni nevrotransmiter, ki je pomemben za pozornost in osredotočenost. Norepinefrin se sintetizira iz dopamina s pomočjo encima dopamin beta-hidroksilaza, s kisikom, bakrom in vitaminom C kot so-dejavniki. Dopamin se sintetizira v citoplazmi, norepinefrin pa se sintetizira v shranjevalnih mehurčkih nevrotransmiterjev; Celice, ki uporabljajo norepinefrin za tvorbo epinefrina, uporabljajo SAMe kot darovalce metilne skupine. Ravni epinefrina v osrednjem živčnem sistemu so le približno 10% ravni norepinefrina.
Noradrenergični sistem je najbolj aktiven, ko se posameznik prebudi, kar je pomembno za osredotočeno pozornost. Zdi se, da povečana norepinefrinska aktivnost prispeva k tesnobi. Prav tako se v stresnih pogojih poveča pretok norepinefrinov v možganih. Zanimivo je, da benzodiazepini, primarna anksiolitična zdravila, zmanjšujejo odstranjevanje norepinefrinskih nevronov.
PEA
PEA (feniletilamin) je vzbujevalni nevrotransmiter, ki je ponavadi nižji pri bolnikih z ADHD. Študije, ki so testirale koncentracijo PEA v urinu pri osebah z ADHD med zdravljenjem s stimulansi (metilfenidat ali dekstroamfetamin), so pokazale, da so ravni PEA zvišane. Poleg tega študije poročajo, da je bila učinkovitost zdravljenja pozitivno povezana s stopnjo povečanja PEA v urinu.
Serotonin
Številni učinki serotonina se pojavijo zaradi njegove zmožnosti spreminjanja delovanja drugih nevrotransmiterjev. Konkretno, serotonin uravnava sproščanje dopamina. To je razvidno iz opažanja, da bodo antagonisti bodisi 5-HT2a bodisi 5-HT2c serotoninskega receptorja stimulirali odtok dopamina, medtem ko agonisti zavirajo odtok dopamina. Prav tako ima dopamin regulativni učinek na serotonin, pri novorojenčkih pa poškodbe dopaminskega sistema povzročajo velika povečanja serotonina.
Verjame se, da vidiki interakcije med serotoninom in dopaminom vplivajo na pozornost. Dokazi o tej interakciji obstajajo v opazovanju, da zmanjšana sinteza serotonina poslabša pozitivne učinke metilfenidata na učenje. Pomeni, da nekateri vidiki terapevtskih učinkov metilfenidata zahtevajo serotonin. Na raven serotonina pomembno vplivajo stres in sposobnosti obvladovanja v kombinaciji z drugimi dejavniki okolja in človekova genetska sestava za določitev aktivnosti serotonina.
Strukturne razlike možganov pri hiperaktivni motnji s pomanjkanjem pozornosti
Obstajajo lahko tudi nekatere strukturne in funkcionalne nepravilnosti v samih možganih pri otrocih, ki imajo ADHD (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Dokazi kažejo, da je lahko med živčnimi celicami manj povezav. To bi še poslabšalo nevronsko komunikacijo, ki jo že ovirajo znižani nivoji nevrotransmiterjev (Barkley R 1997). Dokazi iz funkcionalnih študij pri bolnikih z ADHD kažejo na zmanjšan krvni pretok področja možganov, na katerih temelji "izvršilna funkcija", vključno z nadzorom impulzov (Paule MG et al 2000). Lahko pride tudi do pomanjkanja količine mielina (izolacijskega materiala), ki ga ustvarijo možganske celice pri otrocih z ADHD (Overmeyer S et al 2001).
Ugotovljeni so bili nekateri prenatalni dejavniki, ki povečujejo tveganje za razvoj ADHD. Sem spadajo zapleti med nosečnostjo, ki omejujejo dotok kisika v možgane, kot sta toksemija in eklampsija. Drugi dejavniki med nosečnostjo, ki vplivajo na normalen prenatalni razvoj in povečajo tveganje, da otrok razvije ADHD, vključujejo kajenje in sindrom alkohola ploda.
Drugi dejavniki, kot je stres, pomembno vplivajo na delovanje možganov. Če jim temperament pod stresom omogoča pozitivno obvladovanje, lahko stres dejansko poveča uspešnost in zdravje. Če pa je temperament posameznika v stresu takšen, da se posameznik ne spopada stres, prilagoditvene spremembe, ki telesu omogočajo, da izboljša svojo učinkovitost, in stres ne morejo storiti funkcijo. To lahko povzroči bodisi nezmožnost nadomeščanja telesa ali inaktivacijo nekaterih nevroloških sistemov. Druga možnost je, da lahko nevrološki sistemi postanejo kronično povišani. V obeh primerih lahko spremenjene funkcije teh regij temeljijo na kliničnih simptomih.
Genetika in ADHD
Motnje pozornosti pogosto potekajo v družinah, zato verjetno obstajajo genetski vplivi. Študije kažejo, da ima 25 odstotkov ožjih sorodnikov v družinah otrok z ADHD tudi ADHD, medtem ko je ta v splošni populaciji približno 5 odstotkov.6 Številne študije dvojčkov zdaj kažejo, da v motnji obstaja močan genetski vpliv.
Raziskovalci še naprej preučujejo genetski prispevek k ADHD in identificirajo gene, zaradi katerih je človek dovzeten za ADHD. Od njegove ustanovitve leta 1999 je molekularna genetika motnje hiperaktivnosti z motnjo pozornosti Mreža je raziskovalcem omogočila izmenjavo ugotovitev o možnih genetskih vplivih na ADHD.
Okoljski agensi
Študije so pokazale možno povezavo med uporabo cigaret in alkohola med nosečnostjo in tveganjem za ADHD pri potomcih te nosečnosti. Kot previdnost je najbolje, da se med nosečnostjo vzdržite tako uporabe cigaret kot alkohola.
Drugo okoljsko sredstvo, ki je lahko povezano z večjim tveganjem za ADHD, so visoke količine svinca v telesih majhnih predšolskih otrok. Ker svinca v barvi ni več dovoljen in ga običajno najdemo le v starejših stavbah, izpostavljenost strupenim stopnjam ni tako razširjena kot nekoč. Otroci, ki živijo v starih stavbah, v katerih je v vodovodni instalaciji ali v svinčeni barvi, ki je bila prebarvana, še vedno svinec.
Poškodba možganov
Ena zgodnja teorija je bila, da so motnje pozornosti povzročile poškodbe možganov. Nekateri otroci, ki so utrpeli nesreče, ki vodijo do poškodbe možganov, lahko kažejo podobne znake vedenja ADHD, vendar je le majhen odstotek otrok z ADHD ugotovil, da so pretrpeli možgane poškodba.
Prehrambeni aditivi in sladkor
Predvideva se, da motnje pozornosti povzročajo rafinirani sladkor ali aditivi za živila ali da simptomi ADHD poslabšajo sladkor ali aditivi za živila. Leta 1982 je Nacionalni inštitut za zdravje organiziral znanstveno konsenzusno konferenco za razpravo o tej problematiki. Ugotovljeno je bilo, da so omejitve prehrane pomagale približno 5 odstotkom otrok z ADHD, večinoma majhnim otrokom, ki so imeli alergije na hrano.3 Novejša raziskava o vplivu sladkorja na otroke, ki uporabljajo sladkor na dan in nadomestka sladkorja v nadomestnih dneh, brez starši, osebje ali otroci, ki vedo, katera snov se uporablja, niso pokazali pomembnih učinkov sladkorja na vedenje oz učenje.4
V drugi študiji so otrokom, za katere so matere občutile, da so občutljive na sladkor, dobile aspartam kot nadomestek sladkorja. Polovica mamic je povedala, da so njihovi otroci dali sladkor, polovica pa so jim dali aspartam. Matere, ki so mislile, da so njihovi otroci prejeli sladkor, so jih ocenili kot bolj hiperaktivne od ostalih otrok in so bile bolj kritične do svojega vedenja.5
Vir: Objava NIMH ADHD
Naslednji: Napačno diagnosticiranje ADHD
