Kaj je tardivna diskinezija (TD)?

Poiščite več o Tardive Dyskinesia, TD, glavnem stranskem učinku dolgotrajnega zdravljenja z antipsihotičnimi zdravili.

Tardivna diskinezija (TD), izraz, skovan leta 1964, opisuje niz nenormalnih, neprostovoljnih gibanj orofacialnega območja ali okončin. Zdi se, da je TD posledica dolgotrajnega zdravljenja z nevroleptičnimi (antipsihotičnimi) zdravili, ki pomagajo nadzirati simptome hudih duševnih bolezni, zlasti shizofrenija. Tardive pomenijo "pozno", "diskinezija" pa pomeni "motnja gibanja."

Kakšni so simptomi TD?

Simptomi Tardive diskinezije segajo od občasnih do kontinuiranih in od komaj dojemljivih do blatih. V skrajnem primeru so neznatni premiki, kot so nehoteno utripajoče, lizanje ustnic, trzanje jezika ali tapkanje stopal - simptomi, ki lahko ostanejo neopaženi celo pri bolniku, njegovi družini ali zdravniku. Na drugi skrajnosti so vidni gibi, kot so pisanje, zibanje, zvijanje, trzanje, razgibavanje in zategovanje skoraj vseh ali vseh delov telesa. Na srečo je pojav hudih primerov TD relativno redek (približno pet odstotkov).

Kako antipsihotična zdravila povečajo tveganje za Tardivno diskinezijo?

Čeprav ni jasno, kako antipsihotiki naredijo tisto, kar naj bi storili, še manj, kako povečajo tveganje za TD, je znano, da se spremenijo kako živčni impulzi skačejo iz enega niza živčnih celic (pre-sinaptični nevroni) čez vrzel (sinapse) do drugega sklopa živčnih celic (post-sinaptično receptorji). Impulse prenašajo snovi, imenovane "nevrotransmiterji". Proti psihotična zdravila blokirajo a posebnega nevrotransmiterja, imenovanega "dopamin", ki omogoča, da malo tega doseže post-sinaptik receptorji.

Domnevamo (vendar ni dokazano), da dopaminske blokade v različnih možganskih živčnih poteh povzročajo neželene učinke antipsihotikov, vključno s TD. Po eni hipotezi dopaminska blokada povzroči, da post-sinaptični receptorji postanejo preobčutljivi za mali dopamin, ki se pretaka skozi. Morda bodo potrebni stalni (in po možnosti povečani) odmerki zdravil, da dopamin ne bo igral havoc s preobčutljivimi receptorji.

Morda nobena posamezna hipoteza nikoli ne bo popolnoma pojasnila TD, ker morda ne gre za eno samo motnjo. Namesto tega lahko TD vključuje dve ali več motenj - vsaka ima drugačen vzrok in zdravljenje. Nedavne študije kažejo, da lahko pri razvoju TD igrajo vlogo drugi nevrotransmiterji, kot so norepinefrin, serotonin in GABA.

Do danes velja, da veliko razpoložljivih nevroleptičnih zdravil povzroča TD. Relativno nov nevroleptik klozapin meni se, da ne povzroča TD in risperidon - novo zdravilo - morda ni povezano z velikim tveganjem. To opazovanje daje veliko upanja na možnost, da se razvijejo boljši antipsihotiki.

Če antipsihotična zdravila lahko povzročijo TD, zakaj jih uporabljati?

Raziskovalna literatura ponuja veliko dokazov, da za večino bolnikov, ki so resno oz vztrajno psihično bolni antipsihotiki ponujajo zanesljivost, učinkovitost, enostaven dostop in le malo nevarnosti. Ena od raziskav kaže, da je stopnja recidiva akutnih duševnih bolezni v skupini, ki v enem letu ostane na antipsihotičnih zdravilih, približno sedem do 10 odstotkov. Pri tistih, ki jim jemljemo zdravila, je stopnja recidiva v enem letu od 70 do 80 odstotkov. Novejša zdravila, ki tvegajo TD, se lahko pogosteje uporabljajo.

Kaj lahko bolniki in njihove družine storijo glede Tardive Diskinezije?

Ohranjajte pogost stik s psihiatrom, ki je dobro usposobljen za uporabo antipsihotikov. Odmerke za vzdrževanje je treba vzdrževati čim nižje in še vedno nadzorovati simptome. Nove raziskave ugotavljajo, da je mogoče odmerke zmanjšati, če se pozorno posveti "prodromalnim" ali zgodnjim opozorilnim znakom psihoze. Ta zdravila je treba prekiniti, ko jih ne potrebujete več. Nihče ne sme jemati teh zdravil, če od njih ne koristi. Običajno se nevroleptična zdravila dolgoročno predpisujejo za diagnoze shizofrenije oz. shizoafektivna motnja, depresija s psihotičnimi lastnostmi, bipolarna bolezen in organske možgane sindromi. Seveda se lahko za dodatne diagnoze predpišejo nevroleptiki, če pa so, je treba o strategiji razpravljati s predpisanim psihiatrom. Pozovite psihiatra, da razpravlja o "razmerju med tveganjem in koristjo" posameznega zdravila, ki je predpisano. Bodite pozorni na simptome TD, kot so opisani v tem navodilu. Takoj jih obvestite zdravnika. Podporne študije TD in novejših nevroleptičnih zdravil.

Kako pogosta je TD?

Dolgotrajne študije so določile, da se TD razvije pri 15 do 20 odstotkih bolnikov, ki jemljejo antipsihotična zdravila več let. V ZDA, kjer je približno dva milijona ljudi zbolelo za shizofrenijo, to pomeni, da ima TD vsaj 300.000 ljudi. Nedavne študije so pokazale, da se povprečna letna stopnja pojavnosti (novi primeri) giblje od .04 do .08 na leto. V zadnjih sedmih letih zdravljenja z nevroleptiki opazimo relativno konstantno število novih primerov. Še vedno ni jasno, ali se ta stopnja po tem obdobju izpostavljenosti še naprej povečuje.

Ali je mogoče prepoznati bolnike, ki jim grozi razvoj TD?

Tveganje za nastanek TD je največje pri starejših, kronično bolnih bolnikih, ki so jemali zdravila najdlje. To je vse, kar je znano v tem trenutku.

Ali kdo dela raziskave na TD?

Zaradi vse večje razsežnosti problema poteka veliko raziskav. Nacionalni inštitut za duševno zdravje je na primer raziskovalni skupini z univerze Yale dal skoraj milijon dolarjev za iskanje načinov za zmanjšanje glavnih stranskih učinkov antipsihotičnih zdravil. Ti raziskovalci razvijajo alternativne načine zdravljenja, preučujejo dejavnike tveganja in z njimi eksperimentirajo znižali odmerke zdravil, da bi našli točko, ko stranski učinki izginejo, vendar so zdravila še vedno učinkovita.